NEW

TELEFONOS SEGÍTSÉG

KISZÁLLÍTÁS

Kérdése van?

Küldés Mégsem
A kérdést továbbítottuk
Küldjön üzenetet!
Vissza
Market7

Ergeron® étrend-kiegészítő

9694

Aminosavakat és vitaminokat tartalmazó étrend-kiegészítő kapszula.

Információ
Bertha Medical
Rendelkezésre állás
24-48 óra
SALE
Nettó egységár: 0 Ft 0 Ft
Ár: 8.775 Ft 8.775 Ft
9.60 pont
Kosárba

Az elmúlt években Dr. Bertha András kutatómunkája során egy olyan készítmény kifejlesztésén dogozott, ami elsősorban a máj működését és annak funkcióit támogatja. Olyan természetes hatóanyagokat keresett, amelyek a szakirodalomban regeneráló, illetve májfunkciókat javító hatóanyagként szerepelnek.

Munkája során talált egy – az utóbbi időben feledésbe merült, de – az irodalomban már száz éve leírt molekulát, ami képes erre, az U-vitamint. Ez a vitamin a nehezen kiürülő metabolitokhoz hozzákapcsolódva segíti azok kiürítését a májon keresztül. Ezen kívül olyan más természetes aminosavakat tett bele még az Ergeron® kapszulába, amelyek még inkább ezt a funkciót igyekeznek közvetlenül vagy közvetve támogatni.

 

 

ERGERON Étrend - kiegészítő készítmény, preklinikai és humán tapasztalatok.

Az ismertetőt írta Prof. Dr. Bertha András farmakológus, toxikológus feltaláló.

 

Aminosavak és azok anyagcserefolyamatai

Az aminosavak az élettani folyamatokban fehérjék enzimatikus lebontásával keletkeznek. Az így nyert aminosavakból a szervezetünk saját, (speciális) fehérjéket szintetizál. Ezek az aminosavak részt vesznek az anyagcsere folyamatokban, az energiagazdálkodásban, továbbá kulcsszerepet töltenek be a nitrogéntartalmú molekulák szintézisében (nukleotidok, porfirinek, hormonok…).

A szervezetünkben keletkezett aminosavak felépítéséhez szénhidrátokra és nitrogénre van szükség, amihez az energiát nagy mennyiségű ATP és közel 80 féle enzim biztosítja.

Az emberi szervezet nem minden aminosavat képes előállítani, ezeket esszenciális aminosavaknak hívjuk, melyeket a táplálékkal kell felvenni.

A fehérjék lebontása során, a keletkezett aminosavakból 75%-ot újra saját fehérjék előállítására, 25%-ot energiaforrásként használunk fel. Mivel a lebontási folyamatok során a keletkező aminosavakból raktárkészlet nem keletkezik, (mint pl. zsírsavak, glukóz) ezért szükség esetén a saját szöveti fehérjék kerülnek lebontásra, döntően az izomszövetből.

Májunk, a fehérjék szintézisében, továbbá metabolizmusában, az ezekhez kapcsolódó enzimatikus folyamatokban kulcs fontosságú. 

Abban az esetben, ha az életünk során a májunkat károsodás éri, (vírusos fertőző májgyulladás, gyógyszer mellékhatások által kialakult májkárosodás, kemoterápiás készítmények mellékhatásai, alkoholbetegség stb.) akkor nem tudja vagy csak részben betölteni a fentiekben említett, az élethez nélkülözhetetlen szerepét. Ilyen esetekben az orvosok feladata, hogy ideális terápiás megoldást találjanak olyan terápiás megoldást, amivel a máj működését segítik, regenerálják. Nagyon fontos tehát, a máj védelme, májkárosodás esetén a kiesett funkciók helyreállítása (életmódváltás), a gyógyszeres terápia. 

A méregtelenítő folyamatok végtermékének nagy része a keringésbe visszajutva végül a vizelettel távozik. Más részük az epe utakon keresztül az epehólyagba, majd a patkóbélbe jut. Fentieket azért fontos megérteni, mert a máj betegségei, illetve a betegségek tünetei ezek alapján érthetők meg.

 Kén tartalmú aminosavak hozzájárulnak a glutation szintéziséhez, ezáltal növelve annak szintjét. A glutation a máj egyik fő méregtelenítő anyaga, mivel sok toxin megkötésében szerepet játszik.  Az antioxidánsok védik a májsejtek membránját a méreganyagok károsító hatásaival szemben. De nem csak a hagyományos antioxidáns hatású anyagok (C-vitamin, E-vitamin, zsírsavak stb.), hanem a szabadgyök bontó enzimek (szuperoxid diszmutáz (SOD), glutation peroxidáz) is fontosak.

Az elmúlt 8-10 évben kutatómunkáink során egy olyan készítmény kifejlesztésén dogoztunk, ami elsősorban a máj működését és annak funkcióit támogatja. Elsősorban olyan aminosav összetételeket kerestünk, amelyek már az irodalomban szerepelnek mint regeneráló, illetve májfunkciókat javító hatóanyagok.

Növényi eredetű alkaloidokat illetve hatóanyagokat a kísérletek során nem használtunk. Szintetikus molekulák vagy már ismert szintetikus hatóanyagok szintén nem képezték a kísérletek tárgyát. 

Találtunk viszont egy, az irodalomban eddig még nem ismert és nem alkalmazott molekulát, ami a kutatási céljainkba rendkívüli módon és hatékonyan beleillett.

A hatóanyag az ún. U-vitamin, kémiailag S-metil-metionin. Ez a hatóanyag terápiás és egyéb célú felhasználását saját nemzetközi szabadalom védi. A készítmény végleges összetételét preklinikai kísérletekben teszteltük, elsősorban több daganatellenes szer májtoxikus mellékhatásainak vizsgálataiban. Végeztünk olyan vizsgálatokat szakorvosok bevonásával, hogy a napi megállapított dózisnak megfelelően alkalmazták a készítményt különböző eredetű májtoxikózisokban.  

A változásokat műszeres diagnosztikával (ultrahang, CT, stb.) valamint vérkémiai paraméterek követésével ellenőriztük.

A legszembetűnőbb javulást a hepatitisz C igazolt fertőző májgyulladásban szenvedő betegeknél találtuk, szoros szignifikanciával.

A tapasztalatok birtokában további vizsgálatokat tervezünk, ami kiterjed elsősorban a hatásmechanizmus és a biokémiai változások megismerésére, követésére.

Az Ergeron kapszulát 500 mg-os zselatin kapszulában bliszterezett (buborék-csomagolt) formában hozzuk forgalomba.

 

Aminosav- és ammónia-anyagcsere 

Néhány elágazó szénláncú aminosav kivételével az aminosavak többsége ureává bomlik a májban, csak kis részük kerül szabad aminosavként a keringésbe. Súlyos májelégtelenségben az aminosavak felhasználása gátolt, ezért a keringésben megnövekszik a szabad aminosavak mennyisége, ami egy bizonyos határ felett ún. "túlfolyásos" aminoaciduriát, azaz a vizelettel fokozott aminosav-ürítést eredményez. A nitrogén-anyagcsere toxikus terméke, az ammónia (NH3) majdnem kizárólagosan a májban alakul át nem toxikus végtermékké, karbamiddá az ureaciklus során. Előrehaladott májbetegségben az ureaszintézis csökken és ennek következtében az ammónia felszaporodik a vérben Az ammóniaszint emelkedése számos következménnyel járhat, melyek közül a legfontosabb az agyműködés károsodása. Az ún. hepaticus encephalopathia (májbetegség során kialakuló agyműködési zavar) mértéke általában arányos az emelkedett vérammónia-szinttel. A szérumammónia-szintet csökkentő terápiás beavatkozások rendszerint klinikai javulást eredményeznek.

 

Az Ergeron kapszula összetétele

U-vitamin (S- metil-metionin):            
Az U-vitamin, S-metil-metionin kiváló gyökfogó, vagyis antioxidáns. Hatásait több helyen fejti ki, elsősorban a sejtek határfelületein. Ezeken a helyeken átalakítja a szervezetből nem, vagy nehezen eliminálható molekulákat úgy, hogy metabolitként azok kiürülhessenek.  Ezzel a tevékenységével elősegíti azoknak a molekuláknak a sejtbe történő beáramlását, amelyek a „jó” sejtépítéshez szükségesek. Az ún. tiszta molekulák, jelen esetben az aminosavak a sejten belül részt vesznek a DNS szintézisben. Ez a folyamat annál biztonságosabb, minél kevesebb a sejtmembránok körül a nehezen kiürülő metabolit, illetve az eltöredezett molekula. Azt már korábbi kutatások igazolták (orosz biokémikusok), hogy az U – vitamin aktív - S - és ugyan csak aktív metil csoportjai a nehezen kiürülő metabolitokat ezen csoportjaival megjelöli, a metabolitok így felismerhetővé válva gyorsabban ürülnek ki. Ha ezek a reakciók U - vitamin hiányában nem játszódnak le, akkor nagy az esélye annak, hogy a fent említett nem kívánatos molekulák a membránon keresztül bejussanak a sejtekbe és ott a sejtosztódás során megváltoztassák az új sejt aminosav  szekvenciáját. Ez megakadályozza az ép sejtek osztódással történő regenerálását. Ezt a reakció sorozatot végiggondolva, könnyen belátható, hogy az U-vitaminnak nem csak a sejtek regenerálásában van fontos szerepe, hanem a daganatsejtek képződésének kockázatát is csökkenti. Erre több éve vizsgálatokat végzünk, az eredmények egyértelműen bizonyítanak.      

  • Az U-vitamin elvégzi a sejtek felületén a „takarító” tevékenységet, így a daganatos betegeknél gátolja a metastasis kialakulását.
  • Carrier (hordozó) szerepet tölt be a zsíroldékony vitaminoknál, továbbá a szelénnél és a β-karotinnál. Azaz segíti ezek felszívódását, és vezeti azokat egészen a felhasználás helyéig.
  • Az immunrendszert is erősíti azáltal, hogy az immunitásban fontos fehérjék felépítésének útját a tisztogatási tevékenységével betölti.

 

L-cisztein
A hypoxiás és ödémás állapotoknál (főleg az agy esetében) a sejtek hártyája sérült, ennek következtében a sejtplazma kiáramlik a sejtből, ami az állapotot tovább rontja. Az L-cisztein SH csoportja képes a sejthártyát regenerálni, helyre állítja a permeabilitási (átjárhatósági) viszonyokat, aminek következtében csökken a hipoxia és az ödéma. Az anyag egyben kiváló antioxidáns. Rákos áttéteknél a sejtek minden esetben hipoxiásak. Fontos megemlíten glutationt.  Molekulája három aminosavból ciszteinből, glutaminból és glicinből épül fel. Ezek közül a cisztein az, ami a glutation képződés limtáló tényezője lehet, vagyis a ciszteinnel való ellátottság határozza meg azt, hogy mennyi glutationt képes májunk szintetizálni. Így érthető, hogy a cisztein külső pótlása a legfontosabb faktor mely hozzájárul a glutation szintéziséhez és szintjének növeléséhez. A glutation konjugáció az a folyamat melyben a toxikus anyagok 60%-a megkötődik a májban (a méregtelenítő folyamatok II. fázisában). Ennek hatékonysága járul hozzá ahhoz, hogy a méreganyagok ne halmozódjanak fel a májban. Mindemellett a cisztein hatékony antioxidáns is, mely további védelmet jelent a májsejteknek is.

Mint elsődleges anti-toxin és sejtmembrán stabilizáló, az L-cisztein segít semlegesíteni a zsírok és az alkohol emésztése során keletkező melléktermékeket, valamint megvédi testünket a kemoterápia, a dohányfüst, a nehézfémek és sok más anyag káros hatásaitól. Európában előszeretettel alkalmazzák acetaminofen mérgezés esetén, nagy sikerrel. Májvédő hatásai egyéb májproblémák kezelése esetén is hasznossá tehetik.

 

L-glutaminsav 
Az agyi keringésnél képes megkötni a felesleges nitrogént, aminek következtében jobb lesz az agy működése. Hatásfoka a glükózszinttől függ. Az inzulin-kómában lévő hipoglikémiás betegeket alacsonyabb glükóz szintnél képes feléleszteni, mintha csak egyedül glükózt használnának az élesztésre. Az L-glutaminsav csökkenti a cukoréhséget. 

Segít eltávolítani az ammóniát a testünkből, miközben megnöveli néhány erős antioxidáns szintjét, így a test méregtelenítésében is szerepet játszik. (Alkoholelvonókúrák)

Megjegyzés: B-komplex vitaminnal és C-vitaminnal együtt érdemes szedni.

L-aszparaginsav
Az L-aszparaginsav olyan aminosav, mely a sejtek optimális működését segíti. Daganatos betegeknél gyorsan kiürül és pótolni kell.

Az L-glutaminsav az L-aszparaginsavval megfelelő arányban dozírozva csökkenti a saját fehérjelebontás mértékét, ezáltal elősegíti és meggyorsítja a szervezet szellemi és fizikai kifáradását követő regenerálódást.

 

Ornitin

  • Segíti az immunrendszer működését
  • Eltávolítja szervezetünkből az ammóniát, ennél fogva a regenerálódást segíti elő.
  • A máj regenerálódásában is szerepet vállal, mivel segít a káros anyagok detoxikálásában és növeli a test toxinokkal szembeni védekező képességét.

Az ornitin szintje a növekedés, trauma, sérülések esetén csökken a szervezetben és segíthet a regenerálódásban, amikor a stresszhez alkalmazkodunk. Kutatások alapján az ornitin elősegíti a sebek gyógyulását is. 

 

Metionin
A fehérjék egyik építőköve, erős antioxidáns, mely védi testünk szöveteit a pusztító szabadgyököktől – segíti az izmok építését, megelőzi azok lebomlását, segít a bőr rugalmasságának és egészségének megőrzésében, valamint erősíti, védi a hajat és a körmöket. 

Hiánytünetei:

  • Vizeletképzési képesség csökkenése 
  • Ödémák 
  • Csökkent védekezőképesség a fertőzésekkel szemben 
  • Csökkent fehérjeszintézis 
  • Hályogok 

A kutatások alapján a metionin az alkoholizmus kezelésében és a regenerálódásban lehet hasznos.

A metionin egy esszenciális aminosav, mely a többi aminosavhoz hasonlóan a fehérjék egyik építőköve. Kulcsszerepet játszik továbbá az RNS és DNS képzésében, és erős antioxidáns is, véd a pusztító szabadgyökökkel szemben (különösen az alkohollal összefüggésbe hozhatóak ellen). 

Azok, akik magas zsírtartalmú étrendet követnek, hasznot húzhatnak a metionin fogyasztásából, mert segít a zsírokat lebontani; a máj lecitinképző képességét javítja, a lecitin pedig a veszélyes koleszterol felhalmozódást akadályozza meg az erekben, így csökkentve a szívbetegségek és az epekő kialakulásának kockázatát. Mivel ciszteinné is tud alakulni, a metionin a toxinok semlegesítésében is szerepet játszhat. 

 

Források:

1. Bell RH Jr, Miayai K, Orloff MJ: Outcome in cirrhotic patients with acute alcoholic hepatitis after emergency portacaval shunt for bleding esophageal varices. Am J Surg 1984; 147: 78-84.

2. Bernardi M, Laffi G, Salvagnini M és mtsai: Efficacy and safety of the steped care medical treatment of ascites in liver cirrhosis: a randomized controlled clinical trial comparing two diets with different sodium content. Liver 1993; 13: 156-162.

3. Bories P, Garcia-Compean D, Michel H és mtsai: The treatment of refractory ascites by the LeVeen shunt. A multi-centre controlled trial (57 patients). J Hepatol 1986; 3: 212-218.

4. Bosch J, Garcia-Pagan JC, Feu F és mtsai: New approaches in the pharmacologic treatment of portol hypertension. J Hepatol 1993; 17: (Suppl 2) S41-45.

5. Brunkhort R, Wrenger E, Kühn K és mtsai: Effekte einer Captoprilterapie auf die natrium- und Wasserauscheidung bei Patienten mit Leberzirrhose und Aszites. Klin Wochenschr 1989; 67: 774-783.

6. Buckels JA: Liver transplantation: current status, complications and prevention. J Antimicrob Chemother 1995; (Suppl 36) 39-49.

7. Butterworth RF: Pathogenesis and Treatment of Portal-Systemic Encephalopathy: An Updata. Dig Dis Sci 1992; 37: 321-327.

8. Caps MT, Helton WS, Hohansen K, Left-upper-quadrant devascularization for 'unshuntable' portat hypertension. Arch Surg 1996; 131: 834-838.

9. Chenard Neu MP, Boudjema K, Bernuau J, és mtsai: Auxiliary liver transplantation: regenereation of the native liver and outcome in 30 patients with fulminant hepatic failure - a multicenter European study. Hepatology 1996; 23: 1119-1127.

10. Chojkier M, Conn HO: Esophageal tampnade in the treatment of bleeding varices. A decadel progress. Dig Dis Sci 1980; 25: 272-297.

11. D'Amico G, Traina M, Vizzini G és mtsai: Terlipressin or vasopressin plus transdermal nitroglycerin in a treatment strategy for digestive bleeding in cirrhosis. J Hepatol 1994; 20: 206-212.

12. de-Parades V, Metreau JM, Patri B és mhai: Quelle substace vaso-active choisir dans la rupture de varices oesophagiennes de la cirrhose? Presse-Med 1997; 26: 1146-1148.

13. Egawa H, Tanaka K, Inomata Y és mtsai: Auxiliary partial orthotipic liver transplantation from a living related donor: a report of two cases. Transplant Proc 1996; 1071-1072.

14. Fehér J, Andréka P: A Hepaticus Encephalopathia Gyógyszeres Terápiába. HEK Forum 1993; 2: 12-18.

15. Fehér J, Cornides A, Gógl Á, Romány A, Kárteszi M, Szalay L, Picazo J: Insulin and glucagon infusion therapy in acute alcoholic hepatitis. In Glucagon in 1987. Gastrointestinal ond Hepatobiliary Physioligy, Diagnosis, And Treatment. Ed. by Picazo, Proc. of an International Workshop held in Barcelona on 6 March 1987 MTP Press Limited, 111.124 old.

16. Fehér J, Nemetz A. Diétás kezelési irányelvek hepaticus encephalopathiában. Táplálkozás-Anyagcsere-Diéta 1996; 1: 23-32.

17. Fehér J, Prónoi L: A lactulose és származékai - A hepaticus encephalopathia kezelése és egyéb lehetséges indikációs területek. Orv Hetil 1993; 134: 1417-1419.

18. Fehér J, Szalay L., Hepaticus encephalopathia (HE), májcoma. Hepatologia köny, szerkesztők Fehér, Lengyel, 1998.

19. Garcia-Tsao G, Groszmann RJ, Fisher RL és mtsai: Portat pressure, presence of gastrooesophageal varices and variceal bleeding. Hepatology 1985; 5: 419-424.

20. Gerbes AL, Bertheau-Reitha U, Falkner Chr és mtsai: Advantoges of the lew loop diuretic torasemide over furosemide in patients with cirrhosis and ascites. A randomized, double blind cross-over trial. J Hepatol 1993; 17: 353-358.

21. Gerbes AL: Medical treatment of ascites in cirrhosis J Hepatol 1993; 17: (Suppl 2) S2-S9.

22. Grace ND: Diagnosis and treatment of gastrointestinal bleeding secondary to portal hypertension. American College of Gastroenterology Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 1997 92: 1081-1091.

23. Höussinger D, Gerok W: Rückwirkungen von Lebererkrankungen auf das Zentralnervensystem: hepatogene Enzephalopathie. Eds. Gerock W, Blum HE. Urban & Schwarzenberg 845-859, 1995.

24. Haddock G, Garden DJ, McKee RF és mtsai: Esophageal tamponade in the management of acute variceal hemorrhage. Dig Dis Sci 1989, 34: 913-918.

25. Helton WS, Belshaw A, Althaus S és mtsai: Critical appraisal of the angiographic portacaval shunt (TIPS). Am J Surg 1993; 165: 566-571.

26. Herszényi L, Szalay L, Fehér J: Akut hepaticus encephaloporhia Lacrulose kezelése. Gyógyszereink 1991; 41: 170-173.

27. Holstege A, Lock G, Köllinger M, Schölmerich J: Conservative treatment of acute hepatic failure. Z Gastroenterol 1996; 34: 192-201.

28. Hoyumpa AM Jr, Schenker S: Hepatic Encephalopathy. In Bochus Gostroenterology. Vol. 5. Editor-in-Chief Berk JE, Eds. Hausbrick WS, Kalser MH, Roth JLA, Schaffner F, W. B. Saunders, 3083-3120, 1985.

29. Hughes RD, Wendon J, Gimson AES: Acute liver failure. Gut Suppl 1991; S86-591.

30. Iwao T, Toxonaga A, Shigemori H és mhai: Vasopression plus oxygen vs vasopressin alone in cirrhotic patients with porfal-hypertensive gastropathy: effects on gastric nucosal haemodynomics and oxygenation. J Gastroenterol Hepatol 1996; 11: 216-222.

31. Jones AE, Schafer DF: Fulminant Hepatic Failure. In. Hepatology. A textbook of liver didease. Eds. Zakim D, Boyer TD, W B.Saunders. 460-492, 1990.

32. Kupcsulik P, Bodnár A, Kokas P, Éles Zs, Darvas K, Pinkola K: Portalis hypertensio sebészete. I. Nyelőcsöviszerek sclerotherápiája. Korai eredmények. Magyar Seb 1990; 43: 124-137.

33. Martin M, Zajko AB, Orons PD és mtsai: Transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the management of variceal bleeding: indications and clinical results. Surgery 1993; 114: 719-727.

34. Meriggi F, Forni E: Surgical approach to posthepatic cirrhotic patient today. G Chir 1996; 17: 370-378.

35. Ewaga H., Keeffe EB, Dort J és mhai: Liver transplantation for uncontrolloble variceal bleeding. Am J Gastroenterol 1994; 89: 1823-1826.

36. Nevens F, Lijnen P, VanBilloen H és mtsai: The effect of long-term treatment with spironolactone on variceal pressure in patients with portal hypertension without ascites. Hepatology 1996; 23: 1047-1052.

37. Orloff MJ, Duguay LR, Kosta LD: Criteria for selection of patients for emergency portacaval shunt. Am J Surg 1977, 134: 146-152.

38. Pagliaro L, Burrougha AK, Sorensen TIA és mtsai: Therapeutic controversies and randomised controlled trials (RCT's): Prevention of bleeding and rebleeding in cirrhosis. Gastroenterol Internal 1989; 2: 71-84.

39. Panes J, Teres J, Bosch J és mtsai: Efficacy of baslloon tamponade in trearment of bleeding gastric and esophageal varices. Rsults in 151 consecutive episodes. Dig Dis Sci 1988; 33: 454-459.

40. Papp J., Kupcsulik P: A portalis Hypertensio és Kezelése. Pharma Press Nyomda és Kiadó. 1995.

41. Péter M: Transjugularis intrahepaticus portosystemás shunt (TIPS). Magy Radiol 1995; 69: 79-83.

42. Rossle M, Haag K, Blum HE: The transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt: a review of the literafure and own experiences. J Gastroenterol Hepotol 1996; 11: 293-298.

43. Sarin SK, Govil A, Jain AK és mtsai: Prospective randomized trial of endoscopid sclerotherapy versus variceal band ligation for osophageal varices: influence on gastropathy, gastric varices and variceal recurrence. J Hepatol 1997, 26: 826-832.

44. Szalay L: A hepaticus encephalopathia kezelése. Magyar Belorv Arch 1996; 345-348.

45. Szalay L, Andréka P, Fehér J: A hepaticus encephalopathia kezelése. Orv Hetit 1995; 136: 881-887.

46. Villanueva C, Balanzo J, Novella MT és mtsai: Nadolol plus isosorbide mononitrate compared with sclerotherapy for the prevention of variceal rebleeding. N Eng J Med 1996; 334: 1624-1629.

47. Volk BA, Schölmerich J, Wilms H és mtsai: Peitoneo-venöser Shunt in der Aszitestherapie. Komplikationen un deren Behandlung. Dtsch Med Wschr 1985; 110: 1685-1691.

48. Westaby D, Macdougall BR, Williams R: Improved survival following ingection sclerotherapy for esophageal varices: final analysis of a controlled trial. Hepotology 1985; 5: 827-830.